慢性青光眼的病情发展较慢，有充足的时间给医生诊断青光眼；但急性青光眼与慢性青光眼不同，患者发病时感觉头痛眼胀，有时还伴有恶心、呕吐症状，往往到消化内科治疗出现误诊而失去了挽救视力的时机。下面由深圳希玛林顺潮眼科医院医生讲解：急性闭角性青光眼的6个发展时期！

　　急性闭角性青光眼的6个发展时期

　　急性闭角青光眼的临床表现很复杂，由于发病急促，病情严重，房角的封闭比较明显，症状表现形式不一，病变过程长短各异，在房角关闭时，眼前有明显充血。其临床表现分六期。

　　1.临床前期

　　临床前期系由于闭角青光眼大都是双眼，而发作又有先后，故一眼已有发作或有发作史，另眼虽未发作，但已具备前房浅、房角窄的解剖条件，迟早会有发作的可能，如在一定诱因条件下或激发试验时，眼压会突然升高。为此，此眼乐之为临床前期，需要严密观察。在可能条件下，对临床前期的眼施行预防性虹膜周边切除术，可收到永久性疗效。

　　2.前驱期

　　系有些病人在急性发作之前，多次出现小发作，表现为一时性虹视、视蒙或眼胀，但病人常不知是眼病，而认为是伤风感冒或劳累所致。若经细致检查就可发现眼压有些升高，眼前节稍有充血。这些征象一般经过睡眠或充分休息就会完全好转而恢复常态。此类眼睛如能施行预防性虹膜周边切除术，就可防止眼压急性升高，防患于未然。

　　3.急性发作期

　　（1）症状：起病急，房角大部或全部关闭，眼压突然升高，自觉症状有剧烈眼痛，甚至有恶心、呕吐、体温增高，有明显的视力障碍；发作初期视灯光有虹膜，而后视力急剧下降，严重者仅有眼前指数，甚至仅有光感。视力下降的原因：一是由于角膜水肿，二是由于高眼压的影响下引起视神经普遍性缺血，如高眼压能及时控制，视力可以改善而且能恢复有用的视力。如果眼压持续升高而不解除，视乳头呈现缺血性萎缩，即可导致失明.

　　恶心、呕吐、心跳缓慢及出汗：这是由于眼一迷走神经反射而引起，常误诊为胃肠道疾患影响本病的及时治疗。推荐阅读：视野缩小--警惕患青光眼

　　（2）体征：①眼前部瘀血：其原因是眼压持续升高后发生静脉继发性瘀血，结膜和虹膜血管由于瘀血再扩张。②角膜水肿：房水在高眼压影响下，经过受损害的内皮细胞侵入角膜实质层，因而呈现雾状混浊及内皮皱褶。发作期的多数患者角膜后有粉尘色素KP。久之，房水侵入到角膜上皮下产生大泡样角膜变性。③前房浅、房水闪辉：眼前部静脉充血之后，一些蛋白质溢出到房水内，导致房水混浊，但不十分显著，晚期病人房水内有游离色素，房水呈闪辉状态。易误诊为虹膜睫状体炎。④瞳孔散大，瞳孔阻滞：眼压持续性增高，使瞳孔括约肌麻痹及部分萎缩，由于房角在上、下粘连较重，所以瞳孔多呈中度散大成垂直卵圆形。当瞳孔扩大到一定程度时，虹膜更靠近晶体前囊，房水则后房进入前房受阻，出现相对性瞳孔阻滞。当房水完全不能流入前房时，则筄为绝对性瞳孔阻滞，病情较轻的病人，眼压降低后瞳孔可恢复正常，但如有虹膜周边前粘连，则瞳孔终生保持散大状态。⑤虹膜肿胀，隐窝消失：虹膜瞳孔部后粘连和周边部前粘连，虹膜后粘连是由于虹膜充血，蛋白渗出，在与晶体体前囊接触面比较广泛，很容易发生粘连。严重的充笝，后房压升高，明显的纤维性渗出，虹膜水肿、角膜内皮水肿，促进周边虹膜膨隆或虹膜前粘的形成。导致前方角阻塞。如果周边虹膜未发生粘连仅有膨隆，眼压下降后，闭塞的房角可再开放，若已形成粘连，就是眼压下降，房角也不会开放。由于眼压的急骤升高，超过了虹膜小动脉的血压，使血管闭塞，发生虹膜阶段性萎缩（又称扇形萎缩），甚至坏死。亦有表现为弥漫性萎缩，以瞳孔缘处明显。⑥晶体前囊下青光眼斑的形成：眼压急剧而持久地增高，造成晶体的营养障碍，使其瞳孔领内的晶体前囊下出现半透明灰白色或乳白色混浊斑点，此为青光眼斑。有青光眼斑的占发作期的1/3病人。发病早期呈片状，随着眼压下降，片状混浊可出现部分性吸收再透明。亦可呈点状、线状或半环形，病情轻者呈少数散在小点。急性发作症状缓解后，不再有此斑点形成，上述角膜后色素KP、虹膜阶段萎缩及青光眼斑称为急性闭角青光眼发作后三联征。由于此三联征在发作后长年不消失，对于回顾性诊断有特殊诊断价值。

　　（3）眼压及眼压描记的变化：急性发作期间，眼压突然升高，一般在5.32kPa(40mmHg)以上，个别可达到10.64kPa(80mmHg)以上，形成暴发型。病情较轻者，由于眼压升高使瞳孔散大，瞳孔阻滞解除，不经治疗，眼压也可下降，或经休息睡眠以后，眼压恢复正常。急性发作一两日后，房角未开放，瞳孔未恢复，眼压亦可正常甚或偏低，这种不见得是因为高眼压破坏了睫状体的分泌功能，称为“睫状体休克”。此时决不可停药，以防眼压的“反跳”.

　　急性发作时，未发生房角闭塞之前，房角为正常窄角，小梁的功能没有损害。因素C值是正常的，一旦房角闭塞，C值可降至零。急性发作后，房角完全开放，C值又可恢复正常。

　　（4）眼底改变：急性发作时，眼底是不是易窥视的。但是在滴苷油后，检查眼底，可见视乳头充血水肿，视网膜中央静脉明显充盈，乳头周围发生小点状或火焰状出血。眼压下降后视乳头颜色显著变浅，但尚未发生青光眼杯或凹陷扩大而表现为缺血性视乳头病变的征象。

　　4.间歇期（缓解期）

　　急性闭角青光眼经过药物治疗或及时处理事自然缓解，眼压可以下降到正常范围，局部充血消失，角膜恢复透明，视力恢复到急性发作前水平。前房角如果没有广泛性粘连，C值可以在正常范围之内，前房角可开放，一些病例可能存在部分周边虹膜前粘连。缓解期是暂时的，如果不及时施行虹膜周边切除。可能再度出现急性发作，甚至同出现眼压增高，最后失明、间歇期可长可短，长者1～2年，短者1～2月，个别可每日发作一次。在这阶段，如能作一虹膜周边切除，可杜绝复发的可能.

　　在间歇期，由于眼压正常，房角开放，C值正常，但房角流畅系数未改善，这种眼压下降一般是暂时的，眼压还要回升，再次发作，即使虹膜作过周边切除也汉有达到治疗目的。

　　5.慢性进展期

　　急性闭角青光眼在急性发作期未经及时适当的治疗，症状没有完全缓解，而转入慢性进展期，其表现为眼压呈中度升高，角膜部分恢复透明，瞳孔轻度散大，房角显示程度不等的前粘连，眼底在早期无大的变化，晚期则与慢性闭角青光眼的晚期相似。表现出视乳头有青光眼杯及神野改变，病情逐渐进展。

　　6.绝对期

　　急性闭角青光眼的绝对期表现为眼压高，视力完全丧失，瞳孔常在6～7mm以上，前房角呈广泛性周边虹膜前粘连，甚至完全阻塞，虹膜呈节段性萎缩弥漫性色素脱落。

　　在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。萎缩的虹膜表现附着尘埃状色素颗粒或色素脱落。

　　结语：青光眼传统的方法是使用抗青光眼眼药水和口服药物，但对于急性青光眼患者来说，这种传统方式但起效时间较慢，会随时造成严重的视力损失或失明。那么，如何处理急性青光眼?林顺潮教授在国际上首先发明了在急性发作时施行激光虹膜边缘成形手术，可以更快并且有效地降低眼压。当眼压过高角膜混浊无法实时激光治疗，则可以考虑结合前房穿刺来降低眼压。另外，房角狭窄的病人如果施行白内障摘除可以减少急性青光眼发作的机会，同时改善屈光不正。